我們體內的細胞在它們的表面顯示出一些分子，這些分子將它們識別為免疫細胞的“自我"。其中一個自我識別的分子是CD47。人們知道，如果T細胞缺乏CD47，它們將被其他免疫細胞有效地消滅。然而，對缺乏CD47的小鼠進行的各種實驗未能產(chǎn)生分子機制或哪些細胞負責消除的指示。研究人員發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞負責消除CD47缺陷細胞。

近期，神戶大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的、意想不到的機制，通過這種機制，免疫系統(tǒng)可以清除小鼠體內缺乏分子的細胞，這些分子可以識別出它們是自我的一部分。

發(fā)表在《PNAS》上的這項研究可能對癌癥治療有影響。

由副教授Yasuyuki Saito(醫(yī)學博士)、博士后Satomi Komori(博士)和神戶大學特別任命的教授Takashi Matozaki組成的研究小組一直致力于研究樹突狀細胞和T細胞之間的分子相互作用，特別是CD47在這一過程中的作用，他們嘗試了一種新的方法。Saito解釋說:“我們培育了只有T細胞缺乏CD47的轉基因小鼠。這與在所有細胞上系統(tǒng)地缺乏CD47的小鼠的傳統(tǒng)方法大不相同。"這種新方法使他們能夠從可能影響相互作用的其他因素中分離出CD47對T細胞的作用。

這項研究揭示了CD47缺陷T細胞消失背后的機制，也揭示了樹突狀細胞意想不到的能力。Saito說:“這個結果是特別新穎的，因為人們認為CD47缺陷的細胞被一種叫做‘巨噬細胞’的免疫細胞所吞噬，而樹突狀細胞從不誘導其他免疫細胞的細胞死亡。"因此，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種全新的方法，即身體識別缺失的自我細胞，即缺乏CD47的細胞被樹突狀細胞直接殺死。

“我們的結果提出了一個問題:樹突狀細胞是否會誘導其他缺乏CD47的細胞死亡?"這個問題非常重要，因為這種新機制可以通過修飾靶細胞(如癌細胞)上的CD47來誘導細胞死亡。"

研究人員正在研究進一步的研究項目，以澄清這些問題，并更好地了解這種新發(fā)現(xiàn)的樹突細胞能力背后的機制。他們還開始了基于這一新發(fā)現(xiàn)來驗證治療癌癥的潛力的工作。

CD47 promotes peripheral T cell survival by preventing dendritic cell-mediated necroptosis